Zašto starimo?

Odgovor na to pitanje je ključ za otvaranje vrata različitim aspektima medicine protiv starenja. Postoje razne teorije, koje iako niti jedna sama za sebe nije apsolutna, objedinjene odgovaraju na to pitanje

Teorija slobodnih radikala: oksidacija molekula

D.Hartman je godine 1956. predstavio teoriju slobodnih radikala. Kaže da organizam proizvodi slobodne radikale – kemijske spojeve s jednim ili više nesparenih elektrona u vanjskoj elektronskoj ljusci – koji su vrlo reaktivni i mogu uništiti druge molekule kao što su glicidi, lipidi, proteini i DNK u prvom redu.

Što je veća proizvodnja slobodnih radikala u organizmu, veća je mogućnost oksidacije molekula što dovodi do raspadanja stanica, tkiva i organa, a time i ubrzano starenje organizma u cijelosti.

Teorija mitohondrija

Hartman D. Godine 1972., i Miguel J. i suradnici 1980., predstavili su ono što je poznato kao teorija mitohondrija. 90% slobodnih radikala proizvodi se u mitohondrijima. Ovi autori tvrde da starenje ovisi o njihovom pravilnom funkcioniranju. Mitohondriji pomažu u boljoj iskoristivosti kisika. To su male energetske centrale. Stvaraju ATP (adenotrifosfat), tvar koja sudjeluje u svim važnim procesima života.

Ovisno o tipu stanica, u svakoj se nalazi između 50 i 2500 mitohondrija, i u cijelom ljudskom tijelu imamo ih oko 10 milijuna. Samo jedna ATP molekula može biti reciklirana i otprilike proizvesti svakog dana oko 40 kila ATP-a. Cijeli taj proces privodi se kraju pomoću niza enzima u lancu, koji se nalaze u unutrašnjoj membrani mitohondrija. Gledajući na molekularnoj razini, proizvodnja ATP-a funkcionira kao najprecizniji švicarski sat.

U cijelom tom procesu proizvodnje energije, nastaju promjene u strukturi zbog prelaza elektrona između različitih molekula. To je lančani proces, s prirodnim gubitkom elektrona, koji stvaraju slobodne radikale.

Organizam ima mehanizme za obranu od slobodnih radikala; unutrašnje mehanizme, u prvom redu enzimske (katalaza, superoksidna dismutaza, glutation peroksidaza, između ostalih) koji transformiraju te slobodne radikale u netoksične proizvode, i s druge strane, vanjske mehanizme, kao što je unošenje antioksidativnih molekula prehranom, koje neutraliziraju oksidirajuće učinke slobodnih radikala. U normalnim uvjetima, u procesu mitohondrijskog električnog prijenosa, u obliku slobodnih radikala gubi se 2 do 5% prenošenih elektrona, i zbog te količine slobodnih radikala, organizam u normalnim uvjetima ima sposobnost neutralizacije.

U mitohondriju nalazimo DNK (mtDNK) koji se sintetizira u njemu samom. MtDNK genetski isključivo potječe od majke. Uslijed labilnosti mtDNK koja nije zaštićena histonima kao stanična DNK, a pod utjecajem slobodnih radikala proizvedenih u samom mitohondriju, dolazi do njenog (mtDNK) propadanja i mutacije. Uslijed nastalih alternacija mt.DNK dolazi do smanjenja djelotvornosti enzima i proteina sintetiziranih u samom mitohondriju, te posljedično i do supresije proizvodnje energije. Posljedica povećanog gubitka elektrona u procesu je povećanje proizvodnje slobodnih radikala u organizmu, i to do točke u kojoj više nije moguće neutralizirati njihov destruktivni utjecaj. Posljedica ovih zbivanja je povećanje molekularne degradacije strukturnih proteina, enzima, lipida i DNK-a, što ubrzava biološki proces starenja.

Teorija membrana

Zs-Nagy, I. Godine 1990., predstavlja teoriju membrana. Ovaj autor je primijetio da proces starenja karakterizira nakupljanje tvari koja se naziva lipofuksin (lipidi koji se oboje bojom fuksin), koji nastaje kao posljedica oksidacije masnih kiselina u staničnim membranama. To progresivno nakupljanje, omogućuje svojevrsnu invaziju međustaničnog prostora i inhibira njegove funkcije, potičući proces starenja.

Kako se može vidjeti iz ove teorije, nakupljane međustaničnog lipofuksina je jedan od uzroka ubrzanog procesa starenja. Međutim, i nakupljanje lipofuksina posljedica je prevelike produkcije slobodnih radikala, koji oksidiraju masne kiseline u staničnim membranama i proizvode lipofuksin.

Teorija telomera

Hayflick,L. je godine 1982. predstavio teoriju telomera. Ta je teorija neovisna o drugima koje kao zajednički nazivnik imaju slobodne radikale. Telomeri su završetci kromosoma i kao cijela DNK, formiraju dvostruku spiralu. To su završetci DNK koji nemaju genetsku informaciju, a čine ih tisuće baza sa sekvencom TTAGGG. Pri svakoj staničnoj replikaciji, enzim telomeraza, koji ima funkciju replikacije telomera ne ispunjava ju u potpunosti, ostavljajući uvijek jednu malu sekvencu bez repliciranja. To dovodi do toga da nakon 40-50 staničnih podjela, stanica gubi sposobnost repliciranja uslijed nedostatka telomerskog DNK. Nastaje apoptoza (apoptosis) i stanica je uništena.

Dakle, telomeri djeluju kao biološki sat stanica. Kroz generacije nove stanice, koje iako su činjenično «mlade» stanice, nose genetsko opterećenje prethodnih generacija. Štoviše, tijekom godina, iste stanice bivaju genetski promijenjene u odnosu na njihove prethodnice prije dvadeset ili trideset godina. Ta činjenica također uvjetuje proces biološkog starenja.

Ovaj članak sigurno bi htjeli pročitati i vaši prijatelji.
Podijelite ga!


English